DCLM.ES · OPINIONES · Sergi Maicas Prieto
¿Tos, mocos, fiebre, dolor muscular? Visitamos un servicio médico para obtener un diagnóstico fiable y, a ser posible, un remedio efectivo y rápido. Si el origen es bacteriano, hemos tenido “cierta suerte”. Unas dosis de antibiótico nos suelen devolver a un estado normal en pocos días o semanas. Por el contrario, cuando el origen es vírico la situación se complica. No disponemos de un arsenal antiviral al mismo nivel, ni en cantidad ni en efectividad. El sistema inmunitario es, en muchas ocasiones, nuestro único aliado.
Aunque habitualmente se confunden, ambos grupos de microorganismos son radicalmente diferentes y no deberíamos ponerlos en el mismo saco. Las bacterias son organismos vivos unicelulares que no poseen un núcleo definido (procariotas), a diferencia de las células humanas (con núcleo, eucariotas).
Cuando las bacterias conviven con nosotros, forman parte de lo que conocemos como microbiota. Existen decenas de miles de especies que forman parte de este concepto, de tal manera que lo podemos considerar como un órgano más de nuestro cuerpo. Sus genes (microbioma) aportan casi cincuenta veces más información genética que la que tenemos en las células estrictamente humanas en nuestro cuerpo. La coexistencia suele ser pacífica, y tanto nuestras células con núcleo como nuestras bacterias conviven.
Conocemos bastante a nuestras bacterias, podemos controlar sus mecanismos patogénicos y combatir las enfermedades que producen. Tratar una enfermedad bacteriana, si se dispone de un antibiótico adecuado, puede ser relativamente asequible. Salvo en algunas infecciones graves causantes de neumonías o tuberculosis, o en aquellas causadas por bacterias multirresistentes, una terapia antibiótica adecuada contrarresta la acción bacteriana.
Los virus son otra cosa. Se trata de agentes infecciosos que necesitan de manera inexorable parasitar a una célula viva que les proporcione cobijo, para poder sobrevivir y reproducirse. Igual que nos sucede a los viajeros humanos, cada virus opta por un tipo de hospedaje, que selecciona de manera más o menos específica.
Cuando un virión (estos es, un virus en fase extracelular) posee la llave de la cerradura que permite el acceso a la célula, la puerta se abre y se desencadena la infección vírica. Una vez que invaden las células humanas toman el control de su maquinaria para beneficio propio, a costa de la destrucción total o parcial del propio huésped. Y para ello se valen de múltiples estrategias, que además son mucho más variables que las que poseen las células.
Lo malo es que los antibióticos no les hacen ni cosquillas. Cuando se utilizan de manera inadecuada –esto es, para tratar una infección de origen vírico–, el efecto que producen en nuestro organismo es debilitar a nuestros aliados bacterianos. Salvo en aquellas excepciones en que virus y bacterias nos atacan de manera coordinada, utilizar antibióticos ante una enfermedad vírica afecta negativamente a nuestra salud.
Si no existe una patología previa, o nuestro sistema inmunitario está debilitado por otra causa, las consecuencias de una viriasis pueden ser leves, como ocurre con el catarro común). Sencillamente nuestro cuerpo reacciona y soluciona el problema de manera autónoma. Solo nos supone una semana de debilidad que suele aliviarse con tratamientos sintomáticos (analgésicos).
Para luchar frente a virus más agresivos, con patologías asociadas más graves, disponemos de algunos fármacos antivirales. Sobre todo después del bagaje que nos ha supuesto el sida, que hizo que aumentara el número y variabilidad de los antivirales disponibles. Cada uno se puede aplicar solo a unos tipos concretos de virus, porque los mecanismos de acción de cada virus son distintos.
El objetivo de un antiviral consiste básicamente en inhibir la replicación del virus. Cada fármaco lo intenta en una etapa diferente, bloqueando ya sea la adhesión del virus a la célula, la penetración, la copia de su ácido nucleico, la síntesis de nuevas proteínas o la maduración/liberación de nuevas partículas infecciosas. Todas las estrategias no pretenden sino dar tiempo a nuestro sistema inmunitario para ponerse al día, y combatir desde dentro la enfermedad.
El sida puede tratarse con la administración de antirretrovirales, atacando a una proteína específica que permite al virus replicarse. Sin embargo, frente a otros virus respiratorios como el coronavirus o la gripe esta estrategia no es posible. Ahora mismo para combatir el coronavirus se están administrando de manera compasiva antivirales efectivos frente a otros virus como Ébola, Marburg o MERS.
Con compasivo queremos decir que se autoriza su uso para una indicación no contemplada en su ficha técnica, sin certeza absoluta de que vaya a servir. Nos referimos a compuestos como REMDESIVIR, OSELTAMIVIR o RITONAVIR, que se están probando en los hospitales para tratar la pandemia. Incluso tratamientos frente a la malaria como la CLOROQUINA parecen tener algún efecto positivo.
Si la previsiones actuales se confirman en unos meses dispondremos de vacunas frente a este coronavirus. Y eso sí, en general frente a los virus deberíamos hacer uso de todas y cada una de las vacunas disponibles. Solo hay una pega, y es que, como los virus mutan de forma constante e inexorable, disponer de vacunas cien por cien efectivas es imposible.
Si ya estamos inmunizados por una exposición previa o disponemos de una vacuna (como la de la gripe) nos encontramos ante un escenario conocido. Ante la pandemia causada por un virus nuevo como el SARS-CoV-2, sin embargo, tenemos otro más impredecible. La capacidad de reacción es menor, y hasta que no existan vacunas o se haya inmunizado por exposición gran parte de la población, los efectos son desconocidos.
Llegados a este punto me surgen unas dudas. Si en unos meses, o quizás años, disponemos de una vacuna frente al nuevo coronavirus, ¿nos la pondremos? ¿Surgirán también movimientos antivacuna frente al coronavirus? Las preguntas quedan en el aire.
Sergi Maicas Prieto, Profesor Titular del Departamento de Microbiología y Ecología. Director del Máster en Biología Molecular, Celular y Genética, Universitat de València
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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